哮喘患者的力学异常与COPD患者极为相似;但仍有一些重要区别。例如,在哮喘患者中,静态肺弹性回缩压的下降较少,而胸腔内气道狭窄更为普遍。此外,COPD患者中出现的气道塌陷增加在哮喘患者中并未发现,哮喘患者中气道阻塞的可逆性导致压力对吸气肌作用时间相对短暂。
哮喘的病理症状研究
关于“哮喘患者与健康人群相比是否存在吸气肌原发性无力”尚无明确的共识,这是因为缺乏活检病例资料。然而,关于接受口服类皮质激素的依赖性患者的研究发现其表现出较低的吸气肌肌力,但是过度充气的严重程度相似,表明有哮喘的激素依赖性患者可能患有肌病。一般来说,稳定型哮喘患者的呼吸肌肌力和耐力相对正常。
然而,人们普遍认为支气管收缩引起的过度充气与吸气肌的继发性无力有关。正如在患有COPD的情况下,气道狭窄的主要力学后果包括增加了气流阻力做功、弹性做功和PEEP(由于动态肺过度充气引起)以及减少了动态肺顺应性。在一项比较COPD患者和哮喘患者吸气肌功能的研究中,二者的过度充气严重程度相当,但哮喘患者的耐力受损更为严重。有趣的是,与哮喘患者比较,COPD患者的力量更低。这些数据表明,COPD患者对慢性负荷做出反应时发生的一些力学和生化适应性变化在哮喘患者中并未出现。因此,当气道阻塞时,哮喘患者与COPD患者一样,其肺功能均发生相同的急性功能性病变。然而,气道阻塞的可逆性可能使哮喘患者处于功能劣势,从而增加其面对功能超负荷时的脆弱性。
在一项关于组胺诱导性支气管收缩的研究中(FEV1的基线为49%),发现吸气做功增加了11倍,其中69%的增加是由于呼吸功中的弹性组分。此外,在支气管收缩引起过度充气的呼气过程中,吸气肌也似乎被长期激活,这表明总吸气肌做功可能比单独吸气做功显示的增加程度更大。
此外,还对支气管收缩、过度充气和呼吸困难之间的相互关系进行了研究。荟萃分析表明,在乙酰胆碱诱导的支气管收缩过程中,吸气量的变化(动态过度充气的指标)是支气管收缩期间预测呼吸困难最强有力的指标——解释了感知评级中变异量的74%。最近,这些观察结果得到了更多证据的支持,证实了过度充气是哮喘患者呼吸困难的主要决定因素。
正如在患有COPD的情况下,与支气管收缩相关的力学变化最有可能通过其对吸气神经驱动大小的影响增加呼吸困难的强度。一项研究对这一建议提供了试验支持;年,Bllofior等人发现在乙酰甲胆碱诱导的支气管收缩过程中呼吸困难的最强有力决定因素是吸气神经驱动(P0.1,口腔阻断压),这解释了呼吸困难总变异量的82%。Binks等人于年报道了乙酰胆碱诱导的支气管收缩和过度充气过程中机械通气的机制显著降低了轻度哮喘患者“呼吸努力”的程度。此外,它还显示吸气肌肌力的性别差异可能加强了呼吸困难感知、生活质量和β2受体激动剂用药量之间的差异。这些数据以及来自吸气肌训练研究的数据证实吸气肌肌力及吸气肌工作的相对强度在哮喘患者的呼吸困难中发挥了根本性作用。
因为运动是大约90%哮喘患者触发哮喘的原因,所以有关运动的焦虑可能会转化为避免体育活动以及较差的有氧适能是可以理解的。然而,关于体育活动和健身的标准仍然没有明确的共识,尤其是在患有哮喘的儿童中(Wilkrson,),虽然有一些证据表明患有哮喘的成人的有氧适能普遍较低(Satta,)。因此,较差的有氧健身训练可能通过在运动过程中增加通气需求和加剧过度充气,从而加剧呼吸功中与过度充气有关的的增量。
总之,哮喘患者对于吸气肌做功的需求增加,这与其气道阻塞的严重程度成正比。他们是否具有吸气肌原发性无力尚不清楚,但是有证据显示在激素依赖性哮喘患者中存在吸气肌激素诱导性肌病。此外,由于过度充气的影响所造成的继发性无力已经得到公认,并与呼吸困难具有紧密联系。
关于哮喘的治疗的相关研究
在哮喘患者中展开的吸气肌训练研究不如COPD患者那么广泛。IMT用于哮喘患者的基本原理为恢复呼吸泵肌肉的需求/能力关系平衡。当气道阻塞时,呼吸泵肌肉往往被超负荷。这些状况下的主要症状为呼吸困难。
哮喘患者气道阻塞的一个显著特征为在FEV1下降值相同的情况下不同个体的呼吸困难程度存在差异。此外,与男性相比,女性遭受的呼吸困难往往较严重、生活质量较差、住院频率较高。鉴于这些观察结果,Winr及其同事推断出现这种性别差异可能是因为(至少部分因为)女性的吸气肌力量小于男性。因此,他们随后对比了22名男性和22名女性轻至中度支气管狭窄患者的吸气肌肌力(MIP)、呼吸困难和阈值负荷感受以及支气管扩张剂使用情况,从而验证性别和MIP的影响(FEV%预测值)。在相同FEV1下,女性的吸气肌力量明显低于男性,而β2激动剂使用量和负荷呼吸期间的呼吸困难则明显高于男性。将女性患者随机分配至两组:一半接受IMT,另一半接受假训练。IMT进行20周后,女性的MIP(+42%)与男性一样。同时,IMT组女性的β2激动剂使用量和负荷呼吸期间呼吸困难均少于安慰剂对照组女性。此外,实施IMT后,呼吸困难状况和β2激动剂使用量与男性相同。
一项研究特别探讨了MIP、呼吸困难和β2激动剂使用量的关系,并证实了这三者密切相关。在30名参与研究的患者中,MIP基线测量值与负荷呼吸期间的呼吸困难程度并无关联。然而,IMT后,药物使用总量与负荷呼吸期间的呼吸困难感知度均呈现出与MIP增加有直接数量关系。事实上,93%的β2激动剂使用量变化是因为MIP发生改变。这些结果证实了吸气肌绝对肌力在决定药物使用量和呼吸困难中所起的作用。
也有人认为负荷呼吸期间的呼吸困难变化不同于运动性呼吸困难,并且相信他们的观点是正确的。然而,有证据表明哮喘患者进行3周IMT后的运动性呼吸困难即有所缓解(减少12.4%)。最近,一项采用配对双盲安慰对照设计的IMT综合研究证实了6周IMT后运动性呼吸困难减少(减少16%);该研究还发现了其它益处,包括运动耐力提高、运动引起的MIP下降减少、运动期间的耗氧量降低(在Tlim试验中降低12%)。
哮喘患者IMT研究有一个令人印象深刻的特点,即IMT期间β2激动剂使用量减少。在三项对此进行探讨的研究中,β2激动剂使用量减少幅度为38%至78%,其中β2激动剂使用量基准值最高的人群下降幅度最大。因此,IMT看起来对呼吸困难程度和β2激动剂使用量较高和患者尤为有效。此外,一项为期6个月的双盲安慰对照IMT试验也发现肺功能、哮喘症状、哮喘导致的住院以及缺课或缺勤均显著改善。
然而,有一点需要特别注意。对少数哮喘患者而言,呼吸困难感觉的进一步减轻可能是危及生命的。一项研究结果显示,有26%的哮喘患者具有异常低的呼吸困难感觉;这与药物用量低、急诊就诊次数增多、住院治疗、几乎致命的哮喘发作以及随访期间死亡有关。另一项研究证实了濒死性哮喘与呼吸困难感知较低以及缺氧敏感度迟钝之间的关联。因此,对这类人群应用IMT可能是不适当的。然而,亦有证据表明呼吸困难感觉正常或较高的患者在进行IMT后并不会变得对支气管收缩不敏感。Winr等人发现IMT不会引起呼吸困难感觉过度消除,因此他们认为IMT是安全的,至少对轻度哮喘患者是安全的。
不论MIP如何,IMT均能改善吸气肌肌力、运动能力、呼吸困难和药物使用。呼吸困难感觉异常低的患者不适用于IMT,但也并没有证据证实吸气肌无力是IMT带来改善的先决条件。
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